Введение
Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) — заболевание, вызванное ранее неизвестным штаммом коронавируса (SARS-CoV-2), быстро распространившееся по всему миру и получившее статус пандемии, течение которой признано неконтролируемым [1]. Одной из важных характеристик инфекции COVID-19 является ее тяжелое течение и высокий уровень летальности, который в зависимости от страны может составлять от 0,1% до более 25% [2]. На начало февраля 2021 г. в мире зарегистрировано более 100 млн случаев заражения COVID-19, а количество смертельных случаев — более 2 млн [3].
Сердечно-сосудистые проявления
Наиболее часто клинические проявления заболевания начинаются в виде респираторных симптомов, которые по мере прогрессирования заболевания могут осложниться пневмонией, острым респираторным дистресс-синдромом и шоком. В то же время с момента начала пандемии стало известно о большом количестве кардиоваскулярных проявлений COVID-19, предопределяющих тяжесть течения и неблагоприятный прогноз заболевания [4]. Дифференцировать кардиологическую и респираторную основу клинических симптомов часто бывает сложно, поскольку в обоих случаях манифестация болезни может начинаться с одышки, особенно в случаях сосуществования нескольких вариантов ее развития. Данные последних исследований указывают на прямую связь между тяжестью течения COVID-19 и преморбидным фоном, то есть тем, имел ли пациент исходно ту или иную кардиоваскулярную патологию [5—7].
Спектр кардиологических проявлений COVID-19 многообразен и включает в себя острый коронарный синдром, острое миокардиальное повреждение (с развитием миокардита, стрессовой кардиомиопатии, цитокиновой дисрегуляции), нарушения ритма и проводимости, в том числе внезапную остановку сердца, сердечную недостаточность и кардиогенный шок, перикардиты и тампонады сердца, артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии [8—13]. Это позволило N.S. Hendren и соавт. [8] объединить эти проявления COVID-19 в так называемый острый коронавирусный кардиоваскулярный синдром.
Миокардиальное повреждение
Кардиоваскулярные проявления не являются строго специфическими для COVID-19. Ранее в литературе уже описывали случаи МРТ-подтвержденного миокардита с развитием острой сердечной недостаточности у пациентов с коронавирусной инфекцией, ассоциированной с MERS-CoV [14]. Была установлена связь между АПФ-2-опосредованным миокардиальным повреждением вирусами семейства SARS-CoV и развитием систолической дисфункции левого желудочка, а также аритмий [15—18].
Проникновение вируса SARS-CoV-2 в клетку осуществляется с помощью расположенных на ее мембране АПФ-2-рецепторов. Рецепторы к АПФ-2 широко представлены на эпителиоцитах респираторного тракта, альвеолоцитах II типа, что и определяет превалирующую манифестацию инфекции именно с респираторных симптомов [19]. В сердце рецепторы к АПФ-2 в основном расположены в эндотелиоцитах, кардиомиоцитах и гладкомышечных клетках сосудов миокарда [20].
На данный момент выделяют несколько предполагаемых механизмов миокардиального повреждения при COVID-19. Один из них — прямое повреждение. Как и в легочной ткани, ингибирование рецепторов к АПФ-2 является причиной повреждения клеток, а также системного воспаления с выбросом провоспалительных цитокинов и развитием полиорганной дисфункции. Ингибированные рецепторы к АПФ-2 не связываются с основным веществом ангиотензином, оказывающим кардиопротективный эффект, что приводит к повышению синтеза фактора некроза опухоли α (ФНО-α) и местному и системному воспалительному ответу [21, 22]. Кроме того, ФНО-α опосредованно участвует в механизме интерстициального фиброзирования миокарда [23].
Кардиотропные механизмы патогенеза при инфекции SARS-CoV-2 могут быть реализованы гипоксией, нарушениями метаболизма, нейрогормональными или воспалительными изменениями, гипокалиемией, связанной с потенциальным воздействием вируса на ренин-ангиотензиновую систему. Имеют определенное патогенетическое значение ятрогенные механизмы, так как назначаемые противовирусные препараты приводят к удлинению интервала QT, что отражает их проаритмогенное действие и требует регулярного контроля электрокардиограммы (ЭКГ).
В качестве дополнительных повреждающих механизмов можно выделить дисрегуляцию иммунной системы в виде повышенной цитокиновой активности, дисфункции T-лимфоцитов и сигнальных клеток [10, 24—26], повышенную метаболическую потребность (в особенности миокардиальную, особенно в условиях гипоксии на фоне пневмонии), повышенную прокоагуляционную активность и дестабилизацию атеросклеротических бляшек, а также электролитные нарушения и побочные эффекты вновь назначенных лекарственных препаратов [27—29].
Постановка диагноза
Миокардит как специфическое проявление миокардиального повреждения может быть диагностирован гистологически и/или клинически. Критерии клинического диагноза могут быть выбраны, например, на основе рекомендаций Европейского общества кардиологов 2013 г. [30]. Впоследствии был проведен ряд исследований по диагностике миокардитов при COVID-19. В частности, K.-L. Ma и соавт. [31] выявили изменения ЭКГ и повышение уровня кардиоспецифических ферментов в 15,5% случаев заболевания, но лишь в 4,8% случаев клинически был установлен диагноз миокардита. C. Chen и соавт. [32] сообщили об увеличении у больных с новой коронавирусной инфекцией уровней мозгового натрийуретического пептида и тропонина I лишь в 27,5% и 10% случаев соответственно.
При миокардите закономерно возникают изменения ЭКГ. Среди них можно обнаружить нарушения ритма, низкий вольтаж комплекса QRS вследствие отека миокарда, изменения сегмента ST и зубца T, а также нарушения проводимости. При этом ни одно из этих изменений не является высокочувствительным и строго специфическим для постановки диагноза миокардита. Считается, что изменения ЭКГ связаны с прямым повреждением миокарда, вызванным SARS-CoV-2, гипоксией и системным воспалительным ответом.
Трансторакальная эхокардиография — самый доступный метод визуализации, который выбирают для оценки сердечных осложнений, ассоциированных с COVID-19. По результатам исследования можно обнаружить дисфункцию стенок левого и/или правого желудочков, миокардиальный отек, образование тромбов в полостях сердца и выпот в перикарде.
Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) — отличный метод визуализации для оценки структуры и функции органов. При соответствующей интерпретации МРТ помогает обнаружить изменения на тканевом уровне, включая миокардиальный отек и интерстициальный фиброз [33]. Результаты по острому миокардиту, связанному с COVID-19 [34], соответствуют критериям Lake Louise (LLC), обновленным в 2018 г.: (1) миокардиальный отек на T2-взвешенном изображении и (2) неишемическое повреждение миокарда, проявляющееся аномальным сигналом на T1-взвешенном изображении, внеклеточным объемом или поздним усилением при использовании гадолиния [35].
Считается, что эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) помогает в диагностике миокардитов. Согласно критериям Далласа (1987), для миокардита характерно наличие лимфоцитарной инфильтрации, связанной с повреждением миоцитов, при отсутствии ишемии [36]. Несмотря на высокую специфичность, чувствительность ЭМБ для установления диагноза миокардита составляет всего 10—22% [37].
Лечение миокардитов
В настоящий момент в связи с прогредиентным течением пандемии имеет место небольшое количество исследований, посвященных терапии COVID-ассоциированных миокардитов, что объясняет отсутствие специфических клинических протоколов.
Для лечения миокардитов, ассоциированных с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусом гепатита С, вирусами гриппа и др., применяются различные группы противовирусных препаратов и их комбинаций.
Для лечения пациентов с COVID-19 на данный момент утверждены несколько схем лечения. Разрешение на экстренное использование получили некоторые препараты из группы ингибиторов РНК-зависимой РНК-полимеразы. Так, в России в рекомендованные схемы лечения пациентов в стационарных и амбулаторных условиях входят фавипиравир и ремдесивир. В США широкое распространение при тяжелом течении инфекции получил одобренный FDA ремдесивир, согласно результатам J.H. Beigel и соавт. [38] превосходящий по эффективности плацебо.
В ряде случаев предлагается использовать для лечения высокие дозы стероидов и внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), исходя из предположения, что на поздней стадии течения COVID-19 существует неспецифическая диффузная активация иммунной системы [45]. Однако использование высоких доз стероидов у пациентов с COVID-19 продемонстрировало противоречивые результаты. В отношении очищенных ВВИГ (в том числе в виде антиковидной плазмы) существуют подтверждающие доказательства их эффективности при остром миокардите [39, 40]. Иммуномодулирующие эффекты ВВИГ являются многофакторными, поскольку они демонстрируют не только противовирусное, но и противовоспалительное действие за счет подавления воспалительных цитокинов.
Как американские, так и европейские эксперты (AHA и ESC) не рекомендуют использовать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) у пациентов с миокардитом, поскольку НПВП могут способствовать развитию или усугублению почечной дисфункции и задержке натрия, что может еще более утяжелить остро возникшую миокардиальную дисфункцию.
Согласно заявлению American Heart Association (AHA), для терапии фульминантного миокардита рекомендуется следовать начальному протоколу лечения кардиогенного шока с использованием инотропных препаратов и/или вазопрессоров, механической вентиляцией легких, инвазивного мониторинга гемодинамики.
Независимо от основной этиологии одними из наиболее частых клинических проявлений миокардита являются аритмии. Для лечения нарушений ритма у гемодинамически стабильных пациентов могут использоваться бета-адреноблокаторы. Для тяжелобольных более предпочтительным антиаритмическим средством, как правило, является амиодарон, несмотря на то что он вызывает удлинение интервала QT, особенно при одновременном назначении азитромицина или гидроксихлорохина. В качестве альтернативы амиодарону следует рассмотреть возможность инфузии лидокаина или перорального приема мексилетина. В тяжелых случаях лечение аритмий может потребовать установки электрокардиостимуляторов, как временных, так и постоянных. В отдельных клинических ситуациях может понадобиться механическая циркуляторная поддержка.
Гипотеза о системной эндотелиальной дисфункции при инфекции SARS-CoV-2 дает основание для лечения, направленного на стабилизацию эндотелия при одновременной борьбе с репликацией вируса, особенно с применением противовоспалительных антицитокиновых препаратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и статинов [41]. Такая терапия особенно актуальна для пациентов с преморбидной эндотелиальной дисфункцией на фоне сердечно-сосудистой патологии или имеющихся факторов риска.
Лекарственное взаимодействие
Лечение новой коронавирусной инфекции потребовало массового назначения отдельных препаратов совместно с лекарственными средствами, традиционно использующимися для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Их непосредственное влияние на сердечно-сосудистую систему и лекарственное взаимодействие тщательно изучаются [10, 42, 43]. Например, хлорохин и гидроксихлорохин изменяют внутриклеточный pH, что может привести к электролитным нарушениям, кардиотоксичности, удлинению интервала QT. Они определенным образом взаимодействуют с антиаритмическими препаратами [44, 45]. Метилпреднизолон приводит к электролитным расстройствам, задержке жидкости и повышению давления [46]. Сводная информация по межлекарственным взаимодействиям представлена в таблице.
Лекарственные препараты и их воздействие на сердечно-сосудистую систему (адаптировано из [10])
| Препарат | Механизм | Взаимодействие и побочные эффекты |
| Рибавирин | Ингибирует репликацию РНК вируса | Взаимодействует с антикоагулянтами; может вызвать тяжелую гемолитическую анемию |
| Фавипиравир | Ингибирует РНК-зависимую РНК полимеразу | Взаимодействует с антикоагулянтами, статинами, антиаритмиками; может вызвать тяжелую гемолитическую анемию |
| Хлорохин и гидроксихлорохин | Изменяет pH внутриклеточных органелл | Взаимодействует с антиаритмиками; может оказать прямой миокардиотоксический эффект; ухудшает течение кардиомиопатий; влияет на внутрисердечную проводимость; приводит к блокаде ножки пучка Гиса, атриовентрикулярной блокаде, желудочковой аритмии, пируэтной тахикардии |
| Азитромицин | Подавляет синтез белка, связываясь с 50S субъединицей рибосом | Взаимодействует с антикоагулянтами, статинами, антиаритмиками, другими препаратами, удлиняющими интервал QT; может привести к синусовой тахикардии, удлинению интервала QT, желудочковой тахикардии |
| Метилпреднизолон | Уменьшает воспаление | Взаимодействует с антикоагулянтами; может вызвать задержку жидкости, повышение давления, электролитные нарушения |
| Интерферон | Активирует иммунную систему | Может оказать прямой миокардиотоксический эффект; ухудшает течение кардиомиопатий; влияет на внутрисердечную проводимость; приводит к гипертензии и ишемии миокарда |
| Тофацитиниб | Ингибирует янус-киназы | Взаимодействует со статинами; приводит к гипертензии |
Исходы COVID-19-ассоциированных миокардитов
В настоящее время недостаточно данных о прогнозе миокардита, вызванного COVID-19. Пациенты с ранее существовавшими сердечными заболеваниями и больные с повышенным уровнем тропонина в сыворотке крови во время течения болезни имеют худшие результаты лечения и прогноз, включая более высокую летальность, более длительное пребывание в больнице и потребность в искусственной вентиляции легких.
С учетом сохранения пандемии основной фокус клинических наблюдений направлен на исследование острого вирусного повреждения сердца, в то время как отдаленные результаты пролеченных миокардитов неизвестны. Большинство зараженных пациентов испытывают лишь легкие симптомы и не обращаются за медицинской помощью. Следует признать, что основные медицинские силы мобилизованы для лечения тяжелых пациентов, поэтому многие пациенты с возможным миокардитом, вероятно, никогда не будут выявлены. И даже в случае благоприятного исхода такие пациенты в последующем имеют более высокий риск развития потенциально опасных и жизнеугрожающих желудочковых аритмий [47].
Ниже описаны клинические случаи сердечно-сосудистых проявлений COVID-19.
Клинический пример 1 (фульминантный миокардит)
Пациентка 44 лет поступила для планового дообследования в связи с появившейся около месяца назад одышкой инспираторного характера при ходьбе в ускоренном темпе. За 2 нед до госпитализации в течение нескольких дней отмечала повышение температуры тела до 38°C.
В анамнезе: 6 мес назад — комбинированная открытая операция в условиях искусственного кровообращения (протезирование митрального клапана и пластика трикуспидального клапана по поводу приобретенного митрально-трикуспидального порока сердца, процедура Maze 4 по поводу длительно персистирующей фибрилляции предсердий, денервация легочных артерий для терапии высокой легочной гипертензии); 5 мес назад — имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) по поводу полной атриовентрикулярной блокады дистального типа. Принимала варфарин.
При поступлении: ощущение нехватки воздуха и чувство кома в эпигастрии при усиленных физических нагрузках, повышенная утомляемость. По данным ЭКГ, эффективный ритм ЭКС с частотой желудочковых сокращений 75 уд/мин. Нарушений показателей общего анализа крови, коагулограммы, электролитного состава крови не выявлено.
На 3-и сутки госпитализации развилась внезапная остановка сердца в виде фибрилляции желудочков. Потребовались сердечно-легочная реанимация, электроимпульсная терапия, пациентка была переведена в отделение интенсивной терапии (ОРИТ).
По ЭКГ на фоне ритма ЭКС регистрировали желудочковые экстрасистолы, в том числе стимулы без ответа. Тропонин I в динамике первых суток рос с 0,04 до 0,17 нг/мл (норма <0,05 нг/мл). Уровень D-димера — 1750 нг/мл (норма <250 нг/мл), мозгового натрийуретического пептида — 754 пг/мл (>300 пг/мл при острой сердечной недостаточности).
По результатам общего анализа крови: лейкоцитоз (18—19·109/л в течение 2 сут) с наличием лимфопении (11—18% в лейкоцитарной формуле) и нормализацией на 4-е сутки нахождения в ОРИТ.
По данным эхокардиографии, диффузный акинез с участками гипокинеза стенок левого желудочка (ЛЖ), сниженная фракция выброса (ФВ) до 29%, незначительное увеличение полости ЛЖ (конечный диастолический размер (КДР) 5,8 см, конечный систолический размер (КСР) 5,0 см). Параметры кровотока на митральном протезе без особенностей. В динамике на следующие сутки отмечали значительную дилатацию ЛЖ (КДР 6,5 см, КСР 5,7 см), снижение ФВ до 25%. Межжелудочковая задержка составила 12 мс, внутрижелудочковая задержка (между боковой стенкой ЛЖ и межжелудочковой перегородкой) — 8 мс.
При КТ органов грудной клетки отмечены признаки гиповентиляционных, фиброзных изменений в обоих легких, кардиомегалии.
Ранее выполненная перед кардиохирургической операцией коронароангиография (КАГ) гемодинамически значимых поражений коронарного русла не выявила.
В основной период нахождения в ОРИТ пациентке назначали инотропную терапию, проводили ИВЛ. С целью вторичной профилактики внезапной смерти проведена установка автоматического имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.
Перед выпиской, по данным ЭКГ, ритм ЭКС в режиме VVI 70 уд/мин, по данным эхокардиографии, уменьшение дилатации полости ЛЖ (КДР 6,2 см, КСР 5,0 см), увеличение ФВ до 39% с сохранением локальных зон сниженной сократительной способности ЛЖ.
Клинические примеры 2—3
Пациентки 45 лет и 65 лет поступили с жалобами на одышку инспираторного характера при небольшой физической нагрузке, ноющие боли в левой половине грудной клетки без четкой связи с физической нагрузкой. Имели место хроническая болезнь почек 2 ст., избыточное питание. В анамнезе около месяца назад — перенесенная инфекция COVID-19 с двусторонней полисегментарной пневмонией (КТ-2). Поражение миокарда проявилось в виде нарушений ритма.
В клинических анализах наблюдали умеренный лейкоцитоз (11—12·109/л) в первые дни, повышенный уровень D-димера (490—530 нг/мл). Уровень тропонина I в пределах референсных значений.
Пациентка 45 лет госпитализирована с консультативного приема, так как за 2 сут до этого перенесла синкопальное состояние (приступ Морганьи—Адамса—Стокса), с момента выписки из COVID-стационара отмечала перебои в работе сердца. На основании предыдущих ЭКГ, а также по вновь проведенному суточному мониторированию ЭКГ были выявлены следующие нарушения ритма и проводимости: синдром слабости синусового узла с синусовой брадикардией до 43 уд/мин, эпизоды синоатриальной блокады с паузами до 3,54 с, эпизодами атриовентрикулярной диссоциации с ЧСС до 16 уд/мин, предсердной экстрасистолией. По данным эхокардиографии, незначительное расщепление листков перикарда вдоль задней стенки левого желудочка.
На момент госпитализации показаний для имплантации ЭКС не было. Пациентка выписана на амбулаторный этап с последующим контролем суточного монитора ЭКГ.
Пациентка была госпитализирована по скорой помощи с вновь возникшими вышеописанными симптомами. По данным ЭКГ и суточного монитора ЭКГ, синусовая брадикардия с ЧСС до 36 уд/мин, одиночная предсердная и желудочковая экстрасистолия, преходящий желудочковый ритм с восстановлением синусового ритма. По данным эхокардиографии, умеренные атеросклеротические изменения аорты и аортального клапана, расщепление листков перикарда вдоль апикальных отделов правого желудочка до 5 мм.
Пациентка переведена на долечивание из перепрофилированного для лечения COVID-19 корпуса кардиологического диспансера на кардиологические койки «чистой зоны» стационара.
Клинический пример 4
Пациентка 38 лет поступила с жалобами на учащенное сердцебиение, одышку инспираторного характера при подъеме на 1 этаж, умеренную слабость.
Восемь месяцев назад впервые выявлен дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) с выраженным сбросом крови слева направо шириной 17—18 мм. Четыре месяца назад проведена пластика ДМПП ксеноперикардиальной заплатой, аннулопластика трикуспидального клапана по Бойду в условиях искусственного кровообращения. По данным ЭКГ и при суточном мониторировании ЭКГ ранее не регистрировали нарушений ритма, послеоперационный период протекал без особенностей. Больная принимала варфарин.
За неделю до настоящей госпитализации отметила появление приступа учащенного сердцебиения, сопровождавшегося чувством нехватки воздуха.
По данным ЭКГ на приеме у кардиолога, фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений 129 уд/мин, нарушение процессов реполяризации миокарда передней стенки ЛЖ. По данным эхокардиографии, жидкость в полости перикарда (расщепление листков перикарда вдоль задней стенки ЛЖ 7—8 мм, боковой стенки ЛЖ до 12 мм, над сводом правого предсердия 6 мм, над свободной стенкой правого желудочка 4 мм). Переведена на стационарное лечение.
При чреспищеводной эхокардиографии дополнительно выявлен тромбоз ушка правого предсердия, в связи с чем электрическую кардиоверсию не проводили. Протромбиновый индекс и международное нормализованное отношение соответствовали целевым уровням.
К концу стационарного лечения признаков патологического расщепления листков перикарда не выявлено, по данным ЭКГ, фибрилляция предсердий, нормосистолия.
Через месяц пациентка с консультативного приема кардиолога экстренно госпитализирована в ОРИТ с признаками гемоперикарда и подострой тампонады сердца. По данным ЭКГ, тахисистолическая форма фибрилляции-трепетания предсердий, нарушение процессов реполяризации в миокарде. По данным эхокардиографии, расщепление листков перикарда вдоль всех стенок сердца (по задней стенке ЛЖ до 30 мм, по боковой стенке ЛЖ до 27 мм, по переднебоковой стенке правого желудочка до 23 мм, у верхушки сердца до 12 мм, над сводом правого предсердия до 5 мм, по стенке правого предсердия до 18 мм). КТ органов грудной клетки без особенностей.
На момент поступления наблюдали выраженную гипокоагуляцию на фоне подобранной ранее дозы варфарина. По данным эхокардиографии в динамике отмечено увеличение степени расщепления листков перикарда.
После коррекции показателей коагулограммы была проведена пункция перикарда с эвакуацией 500 мл геморрагического содержимого. Корригировали симптомы сердечной недостаточности, анемию.
При эхокардиографии в динамике в несколько меньшей степени сохранялось расщепление листков перикарда, выполнили две дополнительные пункции перикарда (эвакуировано 150 мл и 15 мл соответственно).
За время наблюдения гемодинамика оставалась стабильной, произошло неинициированное восстановление синусового ритма.
После пришедшего положительного результата анализа на РНК SARS-CoV-2 пациентка переведена в перепрофилированный для лечения COVID-19 стационар.
Заключение
В статье описаны лишь несколько случаев COVID-19-ассоциированного миокардиального повреждения. Его патогенез, вероятно, обусловлен комбинацией прямого вирусного воздействия на кардиомиоциты и ответа иммунной системы на инфицирование миокарда. Большое количество усилий мировой медицинской науки направлено на выявление процессов, лежащих в основе миокардиального повреждения. Однако вследствие прогредиентного течения пандемии COVID-19 пока не удается однозначно установить все механизмы и разработать соответствующие клинические протоколы.
Простые, неинвазивные и широкодоступные исследования, такие как ЭКГ и сердечные биомаркеры некроза миокарда, помогают проявить первоначальную настороженность у пациентов с впервые возникшими кардиологическими симптомами. В то же время пациенты с имеющейся кардиоваскулярной патологией имеют более неблагоприятный прогноз течения новой коронавирусной инфекции и требуют более пристального внимания, тщательного динамического наблюдения и обследования.
Состояние некоторых пациентов с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2 может быстро ухудшаться с появлением острого респираторного дистресс-синдрома и септического шока, приводящих к полиорганной недостаточности, фульминантному миокардиту и даже смерти.
Начальная терапия фульминантного миокардита должна соответствовать протоколу лечения кардиогенного шока с назначением инотропных препаратов или вазопрессоров, ИВЛ, инвазивным мониторингом гемодинамики. Лечение аритмий может потребовать назначения антиаритмических препаратов, установки ЭКС, как временных, так и постоянных. В тяжелых случаях может понадобиться механическая циркуляторная поддержка.
С большой осторожностью пациентам с COVID-19 и кардиологическим анамнезом следует назначать противовирусные препараты, НПВП, а также лекарственные средства, влияющие на интервал QT, поскольку они реализуют проаритмогенное влияние.
Спустя более чем год от начала пандемии можно встретить значительный объем данных литературы, описывающей кардиоваскулярные проявления и осложнения COVID-19. Тем не менее оценка текущих исследований по-прежнему неоднозначна ввиду выраженной гетерогенности и малого количества отобранных пациентов, дизайна исследований, в том числе их конечных точек, а также возможной авторской предвзятости.
Все пациенты в приведенных нами клинических примерах с развитием миокардита при новой коронавирусной инфекции имели жизнеугрожающие нарушения ритма, в том числе в виде фибрилляции желудочков с клинической смертью и последующими реанимационными мероприятиями, синкопальных состояний на фоне брадиаритмии в двух случаях, а также фибрилляции предсердий с тромбозом ушка правого предсердия. Во всех случаях специализированная медицинская помощь позволила спасти жизнь пациентам, а соответствующее медикаментозное лечение — восстановить синусовый ритм и компенсировать явления сердечной недостаточности.
Стоит указать, что нарушения ритма у представленных пациентов имели преходящий характер и полностью нивелировались при контрольном осмотре через 3 мес. Специфическую медикаментозную терапию проводили согласно общепринятым подходам, и лишь в 1 случае было принято решение об имплантации кардиовертера-дефибриллятора — пациентке с внезапно развившейся фибрилляцией желудочков — с последующими успешными реанимационными мероприятиями.
Выводы
Развитие миокардита при новой коронавирусной инфекции может сопровождаться возникновением жизнеугрожающих нарушений ритма с возможным летальным исходом в отсутствие соответствующей медицинской помощи.
Особенностями миокардита, ассоциированного с инфекцией SARS-CoV-2, могут быть отсроченный характер клинических проявлений или молниеносное течение с острой сердечной недостаточностью, аритмиями, а также преходящий характер повреждения со сравнительно быстрым восстановлением на фоне лечения.
Необходимы дальнейшее динамическое наблюдение за пациентами с перенесенными воспалительными поражениями миокарда, анализ других случаев миокардита при COVID-19 и формирование полноценной выборки для последующего детального анализа.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.