Актуальность
Рис. 1. ОКТ-ангио поверхностного и глубокого ретинального сплетения макулярной области пациентки с посттромботической ретинопатией. Выраженная ишемия в верхне-наружном квадранте МЗ, нарушение сегментации внутренних слоев и их истончение с височной стороны. Мелкие ретинальные кисты (невыраженный отек сетчатки) в области фовеа. Перипапиллярно участки разрежения капилляров радиального сплетения
Рис. 2. Фотография глазного дна пациента после проведенного комплексного лечения
Ключевую роль в патогенезе данной группы заболеваний играет ишемия и гипоксия сетчатки, и, как следствие, развитие компенсаторной неоваскуляризации, которая для глаза является патологической [4].
Считается, что окклюзии вен сетчатки у молодых пациентов (менее 50 лет) имеет более благоприятный прогноз за счет спонтанной регрессии. Однако у 20% пациентов развивается плохой исход с тяжелыми неоваскулярными осложнениями [7].
Данных по течению окклюзии вен сетчатки у молодых пациентов в современной отечественной и зарубежной литературе крайне мало, но большинство из них указывает на то, что этой возрастной группе присуще: более высокая распространенность нетрадиционных факторов риска, включая физический или психологический стресс, гематологические аномалии и более высокая острота зрения в исходном и последнем визите. В то же время молодые пациенты имеют более высокую распространенность парацентральной острой срединной макулопатии (так называемый ПААМ), указывающей на наличие ишемии в поверхностном и глубоком ретинальном сплетении [10].
Сегодня есть сообщения о развитии клинической картины окклюзии ретинальных вен у пациентов с COVID-19, формирование которой, скорее всего, обусловлено гиперкоагуляционным синдромом, что еще раз указывает на актуальность данной проблемы [5].
Цель
Представить 2 клинических случая развития окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей после респираторного синдрома коронавируса SARS-CoV-2 и генетической предрасположенностью к сосудистым заболеваниям.
Материал и методы
Рис. 3. Глазное дно пациента С. с окклюзией н/височной ветви ЦВС. В макулярной области по ходу нижне-височной аркады отек, геморрагии, мягкие экссудаты
Рис. 4. Фоторегистрация глазного дна правого глаза пациента С. через месяц. В макулярной области по ходу нижне-височной аркады отека практически нет, единичные старые микрогеморрагии по ходу н/височной аркады, единичные мягкие экссудаты
Оценка офтальмологического статуса проводилась с использованием стандартных методов диагностики, включавших определение максимально корригированной остроты зрения, спектральную OКT (SD-OCT) и OКTA с использованием прибора RTVue XR Avanti ("Optovue", США). В сыворотке крови проводилось изучение липидограммы второго уровня с определением липопротеина (а), соотношения Апо В/Апо А (Accent 200 Cormay Poland), коагулограммы (Helena C-2 UK), концентрации высокочувствительного C-реактивного белка.
Результаты
Пациент М. обратился с жалобами на низкое зрение, "туман" перед правым глазом в течение последних месяцев. Острота зрения при обращении 0,01 с коррекцией -8,0 cyl -2,0 ax 177 = 0,4. ВГД 20/18 мм рт.ст. Из анамнеза: острое нарушение кровообращения ветви ЦВС 6 месяцев назад связывает с перенесенным до этого за месяц респираторным синдромом коронавируса SARS-CoV-2. Через 3 недели после окклюзии – двукратное интравитреальное введение антиангиогенного препарата "Eylea" 2 мг (50 мкл) с положительной динамикой. Через четыре месяца после антиангиогенной терапии пациент отметил снижение остроты зрения на правый глаз. На глазном дне ДЗН бледно-розовый, шунты на ДЗН. В макулярной области рефлексы сглажены. Старые микрогеморрагии по ходу верхне-височной сосудистой аркады, шунты, запустевший сосуд. По данным офтальмоскопии визуализируется достаточно благоприятная картина глазного дна, по данным структурной ОКТ сохраняется нормальная сегментация сетчатки, макулярного отека нет. По данным ОКТА в верхне-наружном квадранте макулярной области установлено наличие участков разряжения капилляров радиального сплетения, обширных зон неперфузии как в поверхностном, так и в глубоком ретинальном сплетениях, занимающих более половины зоны макулы, что, согласно имеющейся классификации [3], указывает на ишемический вариант окклюзии и свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания (рис. 1.)
Для выявления системных факторов риска было проведено биохимическое исследование сыворотки крови. Выявлено пятикратное превышение референтных значений содержания липопротеина А, а также повышение концентрации аполипопротеина (а) (ЛПА) и холестерина в сыворотке крови, что указывает на высокий риск развития атеросклероза и ишемических инсультов. С учетом полученных данных, сохранения и нарастания ретинальной ишемии проведена фокальная лазерная коагуляция сетчатки в области ДЗН, по ходу пораженной вены и транспупиллярная термотерапия ДЗН с целью улучшения реологии крови в области ДЗН [2].
Для улучшения состояния эндотелия сосудов и ангиопротекторного действия назначен Вессел® Дуэ Ф (Vessel® Due F) 250 ЛЕ по 1–2 капсулы 2 раза в день 1 месяц и Инспра® (Inspra) 25 мг 1 раз в день 2 недели, затем по 50 мг 1 раз в день. На фоне проведенной лазерной и медикаментозной терапии острота зрения с коррекцией улучшилась до 0,85, в то же время положительная динамика со стороны ретинального кровотока отсутствовала. Через 2 недели в углу передней камеры по зрачковому краю радужки произошло формирование новообразованных сосудов, что вызвало декомпенсацию ВГД и повышение его уровня до 32 мм рт.ст.
Для подавления процессов патологической неоваскуляризации проведено комплексное лечение, включающее последовательное интравитреальное введение антиангиогенного препарата и панретинальную лазерную коагуляцию сетчатки с захватом крайней периферии.
После проведенного комплексного лечения острота зрения с коррекцией составила 0,8, ВГД=17 мм р.ст. на гипотензивном режиме – Azarga 2 раза в день, отмечен полный регресс новообразованных сосудов на радужке и в углу передней камеры глаза (рис. 2).
Острота зрения после операции 0,16 -8,25 cyl -2,5 ax 157 = 0,8. ВГД 17 мм рт.ст.
Второй клинический пример пациента С. 37 лет, он обратился с жалобами на снижение зрения и появление пятна перед правым глазом в январе 2021 года.
Из анамнеза: артериальная гипертензия, АД не контролирует, гипотензивные препараты не принимает. Близорукость слабой степени в анамнезе с юности, оптической коррекцией никогда не пользовался. По месту жительства выставлен DS: тромбоз ветви ЦВС, макулярный отек OD. Со слов пациента, перенес Covid-19 в средней тяжести в начале ноября 2020 года. При обращении острота зрения OD 0,5-0,5 cyl -0,5 ax 76 = 0,7; OS 0,85-1,0 =1,0. На глазном дне: ДЗН бледно-розовый, границы четкие, Э/Д 0,3 ДД. В макулярной области и по ходу нижне-височной аркады отек, геморрагии, мягкие экссудаты. Вены расширены, извиты (рис. 3).
По данным ОКТ и ОКТА, кистовидный отек сетчатки фовеолярной и парафовеолярной областей и нарушение капиллярной перфузии в поверхностном и глубоком сплетении.
Назначено консервативное лечение Tab. Wobenzym по 5 таб. 3 раза в день 10 дней и рекомендовано интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза. При проведении расширенного биохимического обследования выявлено нарушения липидного обмена в виде повышения в 1,7 раза уровня триглицеридов и повышения в 1,2 раза липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и в 1,5 раза липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение вдвое липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) как факторов риска развития метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний, а также повышение коэффициента атерогенности в 1,6 раза, говорящем о дисфункции эндотелия. Также выявлено значимое снижение соотношения аполипопротеина А1 к аполипопротеину В как предрасполагающий фактор к сосудистым заболеваниям. Немаловажным показателем является повышение в два раза Ферритина и в 1,2 раза КФК, повышения аланинаминотрансферазы в 3,2 раза и в 1,6 раза СРБ в сыворотке крови, говорящем о перенесенном SARS-CoV-2 и о возможной продолжающейся воспалительной реакции в организме или постCOVID-19 синдроме. При проведении коагулограммы выявлено снижение в 1,4 раза протромбинового времени и уровня тромбоциоров и повышение АЧТВ-теста, связанных с возможной антитромботической терапией SARS-CoV-2, а также повышения в 1,5 раза уровня фибриногена. Через 1 месяц острота зрения OD 0,65-0,5 cyl -0,25 ax 134=1,1. На глазном дне положительная динамика (рис. 4, 5).
Обсуждение
Данные клинические примеры показывают, что течение посттромботической ретинопатии у пациентов после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции, вызванной коронавирусом SARS-CoV-2, даже у лиц молодого возраста протекает достаточно непредсказуемо и характеризуется дисбалансом между клинической картиной заболевания и степенью ишемических повреждений сетчатки. С одной стороны, высокие зрительные функции на фоне распространенной ишемии как в макулярной зоне, так и на периферии может быть обусловлено наличием ретинальной ауторегуляции, хорошо развитыми горизонтальными и вертикальными коллатералями. С другой стороны, соматическое состояние после перенесенного SARS-CoV-2 характеризуется возможной активацией эндотелиальной дисфункции, что могло способствовать в данном клиническом случае агрессивному прогредиентному течению посттромботической ретинопатии [6].
В целом это обусловливает необходимость объективной визуализации и мониторинга патологических изменений сетчатки с помощью ФАГ, ОКТ-ангио с определением степени ретинальной ишемии, что на этапах первичной диагностики и лечения позволяет определить тактику и объем анти-VEGF терапии и лазерного лечения. Немаловажными факторами формирования окклюзии и развития ишемии является декомпенсация соматического состояния. В молодом возрасте, как правило, отсутствует нарушения липидограммы и свертывающей системы крови, однако использование высокоинформативных маркеров атеросклеротических заболеваний, таких как аполипопротеин и ЛПА позволяет выявить генетическую предрасположенность и обосновать необходимость назначения системного лечения.
Выводы
Таким образом, ведение пациентов с окклюзией вен сетчатки особенно молодого возраста требует комплексного диагностического подхода с оценкой системных факторов риска и обязательной оценкой исходной степени ретинальной ишемии по данным ФАГ или ОКТ-ангио. Клиническими критериями нарастания ретинальной ишемии является снижение центральной остроты зрения, появление макулярного отека, увеличение площади ишемии, а в поздние сроки – неоваскуляризация сетчатки и/или переднего отрезка глаза.
